Něco o zdraví

Co byste mohli a měli vědět o bíglech

Něco o dědičných chorobách, které se podle odborné literatury vyskytují u bíglů nejčastěji.
Co vlastně charakterizuje dědičnou chorobu?

  • vyskytuje se v určitém věku, či pouze v určitých věkových skupinách
  • je charakteristická převážně pro určitá plemena nebo pro určité linie
  • vykazuje stále stejné příznaky
  • nemocná zvířata jsou navzájem příbuzná, pocházejí od stejných otců a matek
  • se stoupajícím stupněm příbuzenské plemenitby přibývá četnost výskytu postižených jedinců.

Právě stoupající genetická příbuznost jedinců je zjednodušeně řečeno spouštěcím mechanismem projevu dědičných chorob. Díky ní stoupá tiše počet jedinců, které na svých recesivních alelách genů ukrývají tytéž vadné informace, které se při určité koncentraci jedinců se stejnými recesivními alelami "najednou" projeví narozením postiženého jedince .

Na dědičných chorobách je největším problémem fakt, že většina z nich je způsobována recesivními vadnými alelami genů, čili jejich účinek se projeví na psu, jen když tuto vadnou recesivní alelu zdědí po otci i po matce nebo vznikají jako výsledek kombinace účinků různých alel genů o různém stupni dominance. Navíc se u dědičných chorob dědí vlohy pro jejich vznik, ale skutečné onemocnění může oddálit nebo zastavit prostředí v jakém jedinec od narození žije a u některých onemocnění může mít vliv i kvalita a způsob výživy.

Bohužel selekce postižených jedinců, tak jak byla praktikována u některých plemen např. v případě DKK, nejen že nevedla k výraznější redukci výskytu DKK, ale zcela jistě vedla k výraznému snížení genetické variability plemen a k rozšíření výskytu dalších, dříve neznámých dědičných chorob. Tím ovšem nelze jednoznačně selekci odmítnout. Selekce postižených jedinců spolu s tlakem na rozšíření genetické variability a silné omezení příbuzenské plemenitby, ne- li přímo zákaz této formy plemenitby je jedinou cestou, jak snížit počet postižených jedinců, pokud nebudou známy levné a dostupné způsoby, jak již na genetické úrovni odhalit jedince, kteří jsou nositeli recesivních alel genů , které způsobují nejzávažnější choroby a díky tomu je buď vyřadit z chovu nebo je spojovat jen s vhodnými protějšky, pokud nepůjde o závažné genetické choroby.

Popis jednotlivých dědičných chorob

Hypotyreóza - udává se, že cca v 90 % tohoto onemocnění u psů se jedná o poruchu autoimunitního systému, kdy štítnou žlázu ničí vlastní imunitní systém jedince. Onemocnění se začíná projevovat před dosažením 2 let věku, prvními symptomy bývají nevysvětlitelné přírůstky na váze, suchá srst, kožní infekce, potravinová alergie, chronické ušní infekce, neplodnost. V USA je tato choroba považována svým rozšířením za problém srovnatelný s rozšířením DKK.
Problémy se štítnou žlázou se ovšem mohou vyskytovat i v souvislosti s jinými poruchami endokrinního systému


Distichiastis - dochází k růstu dvou řad řas na víčku, v důsledku toho může docházet k dráždění postiženého oka. Nejčastěji bývá na horním víčku. Mechanismus dědičnosti je neobjasněn. Vada se projevuje už do 1 roku věku.


Ektropium - dědičný mechanismus neobjasněn, objevuje se již před 6. měsícem věku. Jedná se o stav, kdy dolní víčko vytváří kapsu, ve které vznikají díky nečistotám z vnějšího prostředí opakované záněty.


Entropium - dědičný mechanismus neobjasněn, víčko je obráceno dovnitř oka a dráždí oko, které pak nadměrně slzí.


Glaukom - dědí se recesivně, první projevy se objevují před 3. rokem věku. Bez zjevné příčiny dochází ke zvýšení nitroočního tlaku, který následně poškodí oční nerv a oční pozadí. Onemocnění vede postupně k oslepnutí. Příznakem bývá nadměrné slzení, zelený či žlutý výtok z oka, zarudnutí. Oko náhle vypadá jakoby modře zbarvené, zvětšené zornice nereagují na změny světla, ale také se objevuje nadměrná spavost. Pes se najednou ukrývá v tmavých koutech bytu, je podrážděný nebo naopak ustrašený. U lidí je uváděna i permanentí bolest hlavy.


Nadměrné slzení - chybný vývoj slzných kanálků, způsobuje nadměrné slzení. Dědičný mechanismus neobjasněn, objevuje se před 1. rokem věku.


KSC syndrom, suché oko - dědičný mechanismus neobjasněn. První projevy se objevují před 1. rokem věku. Jedná se o nedostatečnou produkci slz, což způsobuje následné mechanické dráždění rohovky a spojivky oka. Někdy se jedná o chybnou autoimunitní reakci na vlastní slzné žlázy nebo o příznak ucpaných slzných kanálků a nebo o poškození inervace.


PRA – Progresivní atrofie sítnice - dědičný mechanismus neobjasněn, může se projevit v každém věku. Existuje více forem této choroby.
Nejčastěji se vyskytuje degenerace periferní, tzn. že degenerace sítnice začíná na okrajích , po jejím obvodu a postupně se rozšiřuje do centrálních oblastí. Postižený často přestává vidět nejprve za šera, postupně může dojít k úplnému oslepnutí. Celý proces může trvat měsíce až roky. K chorobě se mohou přidat další komplikace jako šedý zákal. Postižené bývají obě oči. Při centrální degeneraci sítnice nemoc postupuje od středních partií sítnice k okrajům. Tato forma není doprovázena šeroslepostí. Jedinec má sice postupně potíže s centrálním viděním, ale periferní vidění je po dlouhou dobu zachováno a proto se tato forma PRA obtížněji odhaluje. Příznaky této formy PRA se objevují okolo 2 let věku jedince. Její zákeřnost spočívá i v tom, že na postiženém oku nejsou žádné výrazné příznaky. Občas je uváděn abnormální lesk v oku, který je způsoben dilatací (rozšířením) zornice, která nereaguje na světlo tak rychle jak by měla a potíže s nočním viděním.


Vyhřeznutí slzné žlázy třetího víčka - dědičný mechanismus neobjasněn, na rozvoj vady může mít vliv okolní prostředí. ®láza díky uvolnění vaziva, které ji normálně udržuje ve správné pozici, vyhřezává středem očního koutku, přitom naběhne a zčervená ( v anglické literatuře se tento stav označuje Cherry Eyes, volně přeloženo třešeň v oku). Vada se projevuje před 1. rokem věku.
Dříve bývala žláza z oka chirurgicky odstraněna jako prevence druhotné infekce, což může vést k rozvoji příznaků tzv. suchého oka, zejména v případě nějakého poranění zbývající slzné žlázy.Tato slzná žláza zabezpečuje cca 30% produkce slz v oku. Dnes se většinou vrací zpět pod víčko a uchycuje se stehy. V tomto případě může dojít k opakovanému vyhřeznutí, což se děje podle literatury v cca 10% případů. Výhodou ovšem je zachování funkční slzné žlázy a nevýhodou z hlediska chovu je, že se jedinec s takto operovaným okem nedá odlišit od zdravého jedince bez potíží.


Předkus a podkus - mechanismus dědičnosti není zatím objasněn, na jejich vznik má vliv i dědičnost délky lebky. Ovšem ve většině případů podkusu jde spíše o dědičný defekt.


Rozštěpy pysků, patra - mohou se vyskytovat spolu i odděleně, vznikají během vývoje jedince před narozením. Podle některých autorů není mechanismus dědičnosti objasněn, podle jiných je rozštěp pysku kontrolován dominantně, kdežto rozštěp patra recesivně. Uvažuje se i o polygenetickém mechanismu dědičnosti.


Demodikóza - jde vlastně o napadení kožním parazitem trudníkem, který však napadá jen jedince s geneticky oslabenou imunitou. Projevuje se zánětem chlupových folikulů a mazových žláz.


Pupeční kýla - dědí se pravděpodobně jako recesivně nebo polygeneticky. Někdy dochází ke spontánnímu vymizení. Tato vada může komplikovat život zejména fenám v době březosti. Vada se obvykle projeví po narození, do 6 měsíců věku.


Krátký ocas - dědičný mechanismus recesivní, ocas je výrazně kratší než je u populace běžné.


Kryptorchismus - dědičný mechanismus neobjasněn, jde o chybění jednoho nebo obou varlat v šourku.


Hermafroditismus a pseudohermafroditismus - přítomnost samčích a samičích orgánů u jednoho jedince ( způsobeno chybnou kombinací pohlavních chromozomů).


Nanismus (zakrslost) - dědičnost je recesivní nebo může být způsoben chybným vývojem před narozením. Dochází k abnormální redukci velikosti psa. Zároveň s touto redukcí může dojít ke vzniku fyzických deformit ( špatný skus, špatný chrup, deformity lebky, špatně vyvinuté klouby, náchylnost k infekcím a vznik mnoho dalších problémů).


DKK ( Dysplazie kyčelního kloubu) - mechanismus dědičnosti polygenetický. Jedná se o postižení kyčelního kloubu a dochází k volnějšímu spojení s pánevní končetinou, která u těžkých forem může ústit až do vykloubení končetiny. Vznik DKK a stupeň postižení lze částečně ovlivnit způsobem držení psa a výživou. Tato choroba je velmi rozšířená a zaslouží si určitě samostatnou podrobnější sta».


Luxace patelly (čéšky) - mechanismus dědičnosti pravděpodobně polygenetický. Při této vadě se čéška nachází dočasně nebo trvale mimo svoji správnou anatomickou polohu. Čéška bývá častěji posunuta k vnitřní straně kolena než k vnější. Tento stav je pochopitelně velmi bolestivý.


Problémy s meziobratlovými ploténkami – dědičný mechanismus je neobjasněn. První příznaky onemocnění se objevují u tříletých a starších psů. U bíglů bývají obvykle postiženy krční obratle, ale mohou být postiženy i hrudní a bederní. Ploténky jsou vlastně pružnými polštářky, které umožňují ohýbání páteře a tlumí působení mechanických sil a otřesů na páteř. Ploténky svou stavbou připomínají vitamínové kapsle. Vnější část je tuhá gumovitá hmota, vnitřní část je měkká gelovitá. V úvodní fázi onemocnění dochází k dehydrataci ploténky, ta se stává na povrchu křehká a uvnitř vysychá a tvrdne. Ploténka ztrácí svoji pružnost, není schopná dále plnit svoji funkci a dochází k jejímu posunu, či dokonce prasknutí. Přitom dojde ke stlačení kořenových výstupků nervů vystupujících z míchy a porušení jejich funkce. Tato porucha nervových funkcí se projevuje ochabnutím páteřního svalstva a někdy i srůstem obratlů. Postižení jedinci vykazují nejprve ztížený pohyb, neschopnost přeskočit překážku, opřít se končetinami o plot při štěkání, či chodit do schodů. Příznaky onemocnění mohou dočasně ustupovat a zase se vracet. Postupně dochází k ochrnutí těch částí těla, kde je inervace poškozena, dochází k necitlivosti, samovolnému močení, zadržování výkalů, bolestivosti i při sebemenším pohybu a vlečení pánevních končetin za sebou.


Epilepsie ( lidově také padoucnice) - typ dědičnost nebyl zatím objasněn. Epilepsie se může samozřejmě vyskytovat i jako následek jiných onemocnění nebo úrazů hlavy. Někteří autoři uvádějí , že pokud se první epileptický záchvat objeví do jednoho roku věku jedince, jde s vysokou pravděpodobností o dědičnou formu onemocnění. Většina případů epilepsie se začíná rozvíjet zhruba ve třech letech věku. Při tomto onemocnění jedinec upadá do krátkodobých či dlouhodobých záchvatovitých stavů, které vznikají většinou náhle. Záchvaty mohou trvat několik sekund či minut, popsány jsou i delší, v řádu několika hodin, které končily úhynem jedince. Na druhou stranu se u některých jedinců může projevit jen pár záchvatů a po té se již nikdy neobjeví.
Při dědičné formě epilepsie bývají záchvaty kratší cca do 5 minut délky trvání. Při záchvatu jedinec močí, kálí, leží na boku, pohybuje končetinami jako při běhu, oči obrácené v sloup. Pes může vydávat i neobvyklé zvuky. Po odeznění záchvatu se jedinec velmi rychle obvykle zotaví a chová se jako obvykle až do dalšího záchvatu. U geneticky podmíněné epilepsie se uvádí, že podnětem k záchvatu bývá činnost, která navozuje u psa vzrušení ( radost z příchodu majitele, radost z nastávající vycházky, zvuk telefonu, domácího zvonku, příprava na rodinnou dovolenou apod.)
Při výzkumu na bíglech bylo zjištěno, že věková hranice výskytu prvního záchvatu epilepsie se výrazně snižuje se zvyšující se příbuzenskou plemenitbou v plemeni. Epilepsií bývají častěji postiženi samci.
Chovy, kde jsou bíglové chováni i pro lovecké účely bývají postiženy výrazně méně, je zde patrně důsledněji prováděna selekce a navíc psi z pracovně vedených chovů jsou pod větší zátěží a tak pokud je jedinec postižen obvykle se onemocnění projeví daleko rychleji a je čas i na selekční opatření v konkrétním chovu vyřazováním postižených jedinců z chovu. Toto tvrzení bychom ovšem v českých reáliích měli brát s rezervou, nebo» podmínkou pro zařazení bígla do chovu je sice lovecká zkouška z výkonu, ale to ještě není důvod k tomu, abychom měli pocit, že můžeme být v tomto ohledu klidní, protože čeští bíglové jako celek jsou lovecky vedené plemeno ve smyslu výše uvedeného tvrzení. Ve skutečnosti je v chovu lovecky využíván a veden jen malý počet jedinců. U zbývajících se majitelé spíš, po složení příslušné zkoušky, snaží po zbytek života bígla jeho lovecké spády tlumit, jak to jde.


Uvedený výčet chorob představuje kompilaci údajů z naší i cizojazyčné literatury a některá onemocnění u našich bíglů nebyla zaznamenána. Díky bohu!
V seznamu se neobjevila skupina chorob, která určitě má genetický základ, ale u psů je obtížně odhalitelná a to choroby duševní. Jestliže jsou tyto choroby charakteristické pro lidi, kteří pocházejí z blízce příbuzných předků (neurózy, obscese, nutkavé jednání, mentální retardace, agresivita…) je velmi pravděpodobné, že podobné potíže mají i psi. Jako jeden z projevů degenerace v důsledku příbuzenské plemenitby bývá uváděna i horší cvičitelnost, což nepřímo na mentální potíže takovýchto psů ukazuje, podobně jako agresivita či bázlivost.

No a nakonec zajímavá a příkladná ukázka o dědičné hemofílii u potomků britské královny Viktorie z dějin královských rodů.
(Hemofílie je dědičnou chorobou, kde přenašečkami vlohy jsou ženy a jejími projevy, kdy je charakteristické jen obtížně zastavitelné krvácení i z malých ranek, trpí muži. Několika typy hemofílie trpí i psi.)
Manžel královny Viktorie, princ Albert byl zároveň jejím bratrancem. Viktorie tedy byla přenašečkou genu a měla s Albertem 8 dětí. Prvním, u koho se choroba projevila byl Viktoriin syn Leopold, choroba byla důsledně tajena a sám Leopold umřel na vykrvácení díky odřenému kolenu. Viktorie gen pro vznik hemofílie předala také třem ze svých dcer. Alice se provdala do německé královské rodiny. Z jejích 6 dětí byly 2 prokazatelné přenašečky a jeden syn v důsledku krvácení zemřel. Její dcera Irena, vnučka Viktorie se provdala za svého bratrance Jindřicha Pruského a měla dva syny, oba postižené. Alicina druhá dcera Alix se provdala do Ruska za Mikuláše II. Jejich syn Alexej byl hemofilik taktéž, jen na její důsledky choroby nestihl zemřít, protože byl spolu s celou rodinou v 1914 popraven. Beatrice měla dva syny hemofiliky a dceru Evženii. Evženie se provdala za španělského krále Alfonse XIII. a jejich prvorozený syn byl hemofilik taktéž. A tak bychom mohli pokračovat dost dlouho dál, protože podle historických pramenů bylo mezi dětmi, vnuky a pravnuky Viktorie 36 prokázaných hemofiliků a přenašeček. Dodnes žije zhruba 300 Viktoriiných potomků a stále se toto onemocnění mezi nimi vyskytuje i přes veškeré pokroky medicíny.
A pointa? Královna Viktorie, mimochodem milovnice psů a zakladatelka britského spolku na ochranu zvířat před týráním, netušila, co způsobuje „epidemii“ choroby mezi jejími potomky. Pro nás je však tajemství odhaleno, můžeme poučeně sledovat důsledky a vyvodit z nich závěry v dnešní době především pro chov psů.

V dnešní době je pro mnoho chovatelů dostupná možnost importovat do chovu jedince ze zahraničí. Tyto importy jsou vysoce žádoucí pro rozšíření genetické variability naší bíglí populace, ale jako vše v životě má tohle pozitivum i svou špatnou stránku. S novým importem může být do naší populace zatažena vloha pro dědičnou chorobu a pokud nebudeme důslední a navzájem otevření, tak můžeme vytvořit takovou malou psí verzi příběhu Viktorie a jejích potomků. Tento fakt byl jedním z důvodů vzniku tohoto článku a navíc mnoho chovatelů tuto problematiku i trochu podceňuje.

Článek je napsán co možná nejjednodušším způsobem. Pokud byste se však chtěli hlouběji ponořit do této problematiky, tak uvádím odborné knihy.

Jaromír Dostál, Chov psů, Genetika v kynologické praxi, nakladatelství Dona ,1995
Zdeněk Procházka , Chov psů, Brno, 1994
Vladimíra Tichá, Malá škola pro chovatele, Dona ,2000
Hellmuth Wachtel, Chov psů v roce 2000, Dona,1998

Tento článek je převzat a místy upraven se souhlasem autorky paní RNDr. Jany Smejkalové.

Vytvořil: Pavel Marek 2007-2009 | http://www.pavelmarek.com
© Copyright 2005-2009 Jolana Michalcová
Jakékoliv užití obsahu včetně převzetí, šíření či dalšího zpřístupňování článků a fotografií je bez souhlasu majitele stránek zakázáno.